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  Las noticias de HealthDay imaginan para el artículo titulado: Ciertas regiones genéticas podrían relacionarse con la osteoporosis  
 
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Ciertas regiones genéticas podrían relacionarse con la osteoporosis
Pero es demasiado pronto para usar los datos para predecir quién desarrollará huesos débiles y quién no

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DOMINGO, 15 de abril (HealthDay News) -- Un gran grupo internacional de investigadores ha identificado 32 nuevas regiones genéticas relacionadas con las fracturas y la osteoporosis.

Las variaciones en esas regiones podrían ofrecer una mayor protección contra, o un mayor riesgo de, la enfermedad que debilita los huesos, reportaron los investigadores en un estudio recién publicado en la edición en línea del 15 de abril de la revista Nature Genetics.

Los autores del estudio añadieron que sus hallazgos podrían llevar al desarrollo de nuevos medicamentos para la osteoporosis.

"Nos estamos enterando de que la arquitectura genética de esta enfermedad es muy compleja", señaló en un comunicado de prensa de la Universidad de Stanford uno de los autores del estudio y el líder de metodología del consorcio, el Dr. John Ioannidis, jefe del Centro de Investigación en Prevención de la universidad.

La investigación, que incluyó 17 estudios que comparaban variantes genéticas comunes en más de 100,000 personas, halló seis regiones relacionadas con el riesgo de facturas del fémur o de la zona lumbar.

Sin embargo, los autores del estudio señalaron que sería difícil predecir quién está en mayor riesgo de enfermedad ósea. Las personas con el mayor número de variantes asociadas con una menor densidad mineral ósea apenas tenían alrededor de una vez y media más probabilidades de sufrir osteoporosis que las personas con un número promedio de variantes. El riesgo de fracturas fue solo un poco más elevado.

Mientras tanto, comparados con los que tenían el número más bajo de variantes, las personas que tenían la mayor cantidad apenas seguían teniendo entre tres y cuatro veces más probabilidades de haber sufrido fracturas o de densidad mineral ósea más baja, reveló el estudio.

"Como resultado, no está claro cuál es el próximo paso para incorporar esta información en la atención básica del paciente", concluyó Ioannidis. "Cada variante plantea un pequeño grado de riesgo o beneficio. No podemos predecir con exactitud quién sufrirá una fractura y quién no".

Los autores anotaron, sin embargo, que al identificar algunas vías de las que antes no se sospechaba y que tienen que ver con la salud ósea, su investigación podría llevar al desarrollo de nuevos fármacos contra la osteoporosis. Pero se necesitan estudios incluso más grandes para identificar todos los genes esenciales para combatir la enfermedad ósea, añadieron.

"Vimos muchas de estas regiones y genes que se reunían dentro de tipos específicos de vías, lo que sugiere ciertos mecanismos de la enfermedad. Ciertamente, no sería inesperado identificar con el paso del tiempo muchas regiones genéticas más que tengan que ver con la regulación del riesgo de osteoporosis y fracturas", señaló Ioannidis.

"En realidad, podrían haber 500 o más variantes genéticas que regulen la osteoporosis. Para hallarlas todas, tendremos que estudiar millones de pacientes. ¿Es esto poco realista? No me lo parece. Tarde o temprano, será factible", añadió.

Más información

El Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel de EE. UU. ofrece más información sobre las enfermedades que debilitan los huesos.


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor.com

© Derechos de autor 2011, HealthDay

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Attribution: -- Mary Elizabeth Dallas
FUENTE: Stanford University School of Medicine, news release, April 15, 2012
© Derechos de autor 2012, HealthDay

La información en los artículos de HealthDay News procede de diferentes fuentes y no responde a la política del Gobierno federal. El Centro de Información de la Oficina de Salud de las Minorías no se hace responsable de las opiniones, productos y servicios que puedan aparecer en los artículos publicados.

Última modificación: 16/04/2012 04:00:00 p.m.
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